DIA INTERNACIONAL DEL SINDROME DE ASPERGER 18 DE FEBRERO

18 DE FEBRERO DIA INTERNACIONAL DEL SINDROME DE ASPEGER

Fecha que coincide con el aniversario del nacimiento de Hans Asperger-


Con el objetivo de hacer visible al colectivo y sus necesidades, y concienciar a la opinión pública, desde 2007, el 18 de febrero se celebra el Día Internacional del Síndrome de Asperger. Esta fecha coincide con el aniversario del nacimiento de Hans Asperger (18/febrero/1906 a 21/octubre/1980), psiquiatra austriaco que describió por primera vez el síndrome.

 Los trabajos de Asperger se publicaron en la década de los 40, apenas hace 70 años, pero los mismos despertaron un interés signficativo a partir de las publicaciones de Lorna Wing, en la década de los 80, hace apenas 30 años. 

El Síndrome de Asperger (SA) forma parte de los Trastornos del Espectro del Autismo (TEA). Es un trastorno del neurodesarrollo por el cual el cerebro de la persona con SA funciona de manera diferente a la habitual, especialmente en la comunicación e interacción social y en la adaptación flexible a las demandas del día adía.

Comparte las características nucleares del autismo: la persona con SA tiene dificultades en la comunicación social y en la flexibilidad de pensamiento y comportamiento; sin embargo, tiene un lenguaje fluido y una capacidad intelectual media e incluso superior a la media de la población.

Autismo España conmemora cada año esta fecha al objeto de dar visibilidad al colectivo y promover la acción política y social para la reivindicación y promoción del ejercicio efectivo de los derechos de las personas con Síndrome de Asperger y sus familias. 

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ALTERACIONES MOTORAS GRUESAS EN AUTISMO

Las personas con autismo tienen dificultades en la función motora gruesa (la que implica grandes movimientos de brazos, piernas, torso o pies) y en la coordinación motora, el funcionamiento coordinado de diferentes músculos, articulaciones y huesos.

 En niños con autismo se han observado alteraciones en los hitos del desarrollo motor (a qué edad gatea, a qué edad da los primeros pasos), hipotonía (bajo tono muscular), rigidez muscular, acinesia (falta o pérdida del movimiento), bradicinesia (lentitud de los movimientos voluntarios asociada a una disminución de los movimientos automáticos, como el braceo al caminar), alteraciones en el control de la postura y marcha anómala.

Con respecto a las habilidades motoras gruesas, los niños con autismo suelen estar, de media, medio año por detrás de sus compañeros. Aunque esta fase del desarrollo motor no depende del contexto social, hay que recordar que normalmente se domina a base de observar a otros e imitar lo que están haciendo. También pueden tener que ver con una menor capacidad de atención, menores habilidades para el juego, o un exceso de sensibilidad táctil y otras aversiones.

En relación a la hipotonía, un niño con ese bajo tono muscular suele estar como «blandito», siempre apoyándose en algo y a menudo siendo incapaz de mantenerse erguido durante un tiempo prolongado.

Cosas como sentarse o recoger un objeto del suelo dan la impresión de que le cuestan más que a otros niños y pueden producirse problemas de equilibrio, torpeza, caídas frecuentes, dificultades para estar con sus compañeros, se cansa fácilmente o cualquier tarea sencilla parece que le requiere más esfuerzo que a los demás.

La rigidez muscular genera la sensación de que el niño está tenso, al tocarle se nota esa rigidez característica pero es más rara en los niños con autismo que la hipotonía.

Lo más estudiado son las anomalías en el paso o andadura. Por ejemplo, los niños con autismo tienden a reducir la longitud del paso, aumentar la anchura del paso incrementando de esa manera la base de apoyo  y aumentar el tiempo en la fase de apoyo, el tiempo en el que el pie está apoyado en el suelo. Todo ello aumenta su estabilidad.

Muchos niños con autismo tienen tendencia a andar de puntillas, algo que puede disminuir su equilibrio, con lo que aumentan las caídas, y también disminuye su resistencia, con lo que aumenta su cansancio y participan menos en actividades sociales.

Estos síntomas motores pueden afectar a la habilidad del niño para llevar a cabo actividades de la vida cotidiana como jugar, hacer deporte, caminar.

A su vez, un modo raro de andadura puede generar dolor, fatiga, callos, debilidad en algunos músculos, estrés de las articulaciones, lo que a su vez puede afectar a las capacidades funcionales del muchacho. Por eso es importante conocer la función neuromuscular y biomecánica de los niños con autismo.

Algunos niños con autismo presentan también dificultades en la planificación motora. Este proceso es lo que permite entender un movimiento, imaginar cómo hacerlo, coordinar a los distintos músculos que deben intervenir y ejecutar esa actividad. Algunos movimientos, como atravesar un espacio lleno de gente de un lado a otro como un recreo, pueden ser complejos y algunos niños pueden tener dificultades planificando ese movimiento o llevándolo a cabo, lo que puede provocar que choquen con otros niños o con objetos.

Estudios desde Kanner en 1943

Aunque la peculiar forma de andar de los niños con autismo ha sido observada desde el estudio pionero de Kanner en 1943 -que describía a estos niños como torpes- es un tema apenas estudiado, con poco más de una docena de artículos. Lo más interesante es un artículo publicado en 1981 y otro en 2011 que estudiaron la forma de andar de muchachos con autismo frente a controles y una revisión de 2015 que resume los estudios previos.

El grupo de Vilensky estudió 21 niños con autismo, 15 controles y 5 niños con hiperactividad y agresividad.

El grupo de Calhoun de la Universidad de New Brunswick en Canadá estudiaron doce niños con autismo y 22 niños controles de las mismas edades. En los dos artículos es un número de casos bastante escaso.

El grupo de Vilensky estudió la marcha y encontró en los niños con autismo fases de apoyo más largas (cuando el pie está en contacto con el suelo), pasos más cortos, un aumento en  la flexión de la cadera cuando los dedos del pie se separan del suelo, una disminución de la extensión de la rodilla y un patrón alterado de los contactos de los pies.

Curiosamente, estos autores sugerían que la forma de andar de los niños con autismo recordaba a los adultos con párkinson, lo que podría indicar una afectación en los primeros de los ganglios basales. También se ha comentado la posible implicación del cerebelo, algo de lo que hay más evidencias neuropatológicas.

El estudio de Calhoun y colaboradores encuentra diferencias significativas en la cadencia del paso y la cinética de cadera y tobillo, lo que se refleja en una reducción de los movimientos flexores de la planta y un aumento del ángulo de dorsoflexión. La razón puede ser una hipotonía muscular, que fue confirmada en un tercio de los niños con autismo. No vieron en cambio diferencias para la longitud de los pasos ni en la velocidad de la marcha. No estudiaron otros aspectos que podrían ser de interés como haber hecho electromiografías para medir la actividad de músculos concretos.

Ayudas con fisioterapia

Los fisioterapeutas están formados para ayudar a los niños en todas estas temáticas relacionadas con el movimiento. Si el problema es un retraso en las habilidades motoras gruesas, pueden enseñar ejercicios que se pueden practicar en casa para enseñarles modelos de movimientos y mejorar el equilibrio y la coordinación a través de un juego funcional.

Si el problema es la marcha, pueden enseñar al niño como estirar músculos acortados o fortalecer los más débiles al mismo tiempo que trabajan en la biomecánica del paso. Mientras que el tono es algo inherente al sistema neuromuscular, los músculos se pueden fortalecer para compensar esas diferencias y del mismo modo la planificación motora se puede mejorar trabajando en ejercicios concretos, estableciendo objetivos y trabajando con el niño y los padres.

El análisis de la marcha de los niños con autismo puede ser útil para establecer tratamientos y tener un seguimiento de sus habilidades motoras gruesas.

Finalmente, es posible que estos problemas sutiles detectados en los niños con autismo, que en la mayoría de los muchachos pasan desapercibidos, puedan llegar a afectar notablemente a su forma de caminar y, consecuentemente, a su movilidad, participación en las actividades educativas, laborales y de ocio y, en resumen, a su calidad de vida.

Articulo publicado de autismodiario.org, visita su web.

Para leer más:

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AUTISMO Y ASPERGER

El Síndrome de Asperger es el nombre que recibe un grupo de conductas, considerado parte del Trastorno del Espectro Autista, debido a las similitudes en cuanto a comportamientos y características. Sin embargo, el Autismo y Asperger no son lo mismo, ya que las personas con el segundo pueden volverse adultos independientes, con mayor facilidad que algunos autistas.

Aunque son muchas las similitudes entre Autismo y Asperger, el primero puede evidenciarse los primeros tres años de vida, mientras que los niños con Síndrome de Asperger no demuestran un retraso cognitivo, ya que la mayoría tiene una capacidad intelectual por encima de lo habitual.

El Síndrome de Asperger es el nombre que recibe un grupo de conductas, considerado parte del Trastorno del Espectro Autista.

En algunas ocasiones el diagnostico se realiza más tarde de lo que se debería, aunque algunos padres detectan conductas de estas condiciones a temprana edad. Entre las diferencias claves que existen entre Autismo y Asperger las más importantes son las siguientes:

  • En el área de lenguaje:

Las personas con autismo presentan un retraso en el lenguaje, claramente pronunciado, mientras que los que tienen Asperger, poseen un vocabulario muy enriquecido, que incluso podría sorprender o parecer demasiado culto para su corta edad. Esta característica es más notable cuando hablan de un tema que realmente les interesa.

  • La memoria:

Las personas con Asperger, tienen una gran capacidad para almacenar muchos detalles, presentando una buena memoria repetitiva, pero tienen dificultad para integrar toda la información de manera ordenada.

  • Las personas con Asperger tienen una inteligencia por encima de lo normal:

Mientras que quienes tienen Autismo, presentan un coeficiente intelectual por debajo de lo normal.

  • Los autistas presentan desinterés general por las relaciones sociales:

Por ello, se les dificulta hacer amigos, mientras que las personas con Síndrome de Asperger desean tener amigos, pese a sus dificultades para relacionarse, lo que les hace sentir frustración, ya que si presentan interés por interactuar con otras personas.

  • Los movimientos:

Los movimientos torpes, suelen ser característicos de una persona con Síndrome de Asperger, aunque no hay estudios que lo demuestren. Sin embargo, las personas con Autismo, realizan movimientos estereotipados o repetitivos.

  • Los intereses:

Las personas con Síndrome de Asperger, suelen tener intereses obsesivos de alto nivel, ya que se enfocan solo en el área o tema que les gusta, mientras que los autistas, no presentan este tipo de enfoque obsesivo, aunque pueden tener colapsos emocionales, cuando se les cambia algún objeto de su entorno que siempre había estado en el mismo lugar.

  • Las personas con Asperger tienen incidencia a presentar convulsiones:

Mientras que solo un tercio de las personas autistas pueden presentarlas, haciendo de esta otra de las diferencias clave entre Autismo y Asperger.

  • En el autismo el diagnostico se hace antes de los 3 años:

Pero que en el Síndrome de Asperger, el diagnostico normalmente es realizado después de los 3 años, ya que las señales pueden ser indetectables en muchos casos, siendo esta una de las diferencias clave entre Autismo y Asperger.

Artículo extraido de Incluyeme.com (visita esta web para mas información).


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CELULAS MADRE Y AUTISMO

INVESTIGACION DE LAS CELULAS MADRE EN EL AUTISMO

Las células madre podrían ser la clave para tratar a los niños que padecen algún tipo de trastorno del espectro autista (TEA), según explicó a Efe Johana Ojeda, presidenta de la Asociación Bancos de Células Madre de México.

«Algunas investigaciones han demostrado que hay células en la sangre del cordón umbilical que expresan proteínas que simulan a las neuronas, las cuales ayudan a que se formen nuevas conexiones entre ellas», aseveró Ojeda.

La Organización Mundial de la Salud (OMS), define a los trastornos del espectro autista como un grupo de afecciones caracterizadas por algún grado de alteración del comportamiento social, la comunicación y el lenguaje, y por un repertorio de intereses y actividades restringido, estereotipado y repetitivo.

El autismo no es considerado una enfermedad, sino una condición que afecta al 1 % de la población mundial. La Secretaría de Salud estima que en México hay casi 95.000 niños entre cero y cuatro años con TEA. Esta es una condición neurológica que afecta el comportamiento, interacción y aprendizaje de quien la tiene.

«Lo que se sabe hasta hoy es que pueden existir patrones en ciertos genes que se repiten en los pacientes con autismo. También se han observado fallos en la regulación del sistema inmunológico, inflamación cerebral o diferencias en la estructura del cerebro de los pacientes», dijo Ojeda.

La complejidad de afectaciones que causa esta condición ha complicado que exista un tratamiento estándar para la misma; sin embargo, investigadores estadounidenses han encontrado esperanza para tratar el autismo, el cual no tiene cura.

«Desde hace tiempo se ha observado que las células madre, bajo ciertas condiciones, pueden liberar proteínas, conocidas como factores neurotróficos, que estimulan ciertos efectos en las neuronas y el sistema nervioso central», explicó la especialista.

No obstante, señaló, esto no quiere decir que la células se conviertan en neuronas, sino que «envían señales para que las neuronas se activen y maduren o formen nuevas conexiones, lo que potencialmente pudiera ayudar al desarrollo del cerebro del niño», aseveró.

El estudio más reciente al respecto es el realizado por científicos estadounidenses del Centro Duke para el Estudio del Autismo y el Cerebro, quienes administraron células madre a 25 niños de entre 2 y 5 años diagnosticados con TEA, y tras ello fueron evaluados con exámenes relacionados con el comportamiento. Las células utilizadas para este estudio eran de la sangre del cordón umbilical de los niños con TEA que los padres habían decidido almacenar preventivamente. «Lo que se hizo es que a través de vía intravenosa, estas células se pasan como si fuera un suero y a través de las señales que mandan las neuronas pueden generar una conexión entre ellas», dijo la experta, que cuenta con una maestría en Tecnología en Células Madre de la Universidad de Nottingham, Reino Unido.

Explicó que este tratamiento experimental busca inducir la maduración, proliferación y formación de nuevas conexiones de las neuronas que permitan que el cerebro del niño tenga una mejor oportunidad de desarrollarse, lo cual invariablemente dependerá de sus síntomas y la gravedad del trastorno.

Esto significa una esperanza porque hoy en día el tratamiento «es prácticamente rehabilitación, terapias, pero eso no logra generar tanta mejoría como se tiene en los ensayos clínicos».

Este, dijo, es solo un ejemplo de la investigación que se realiza con células madre provenientes del cordón umbilical que buscan encontrar mejores opciones de tratamiento. Del mismo modo recalcó que esta terapia aún se encuentra en fase de investigación con el fin de generar tratamientos seguros, eficaces, reproducibles y sin efectos adversos a largo plazo.

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LENGUAJE Y AUTISMO

Para las personas con TEA, el lenguaje no es siempre la mejor forma de comunicarse.

Las personas con Trastorno del Espectro del Autismo pueden tener dificultades para la comunicación e interacción social. Para muchas de ellas, el lenguaje no es siempre la mejor forma de comunicarse. Las palabras son abstractas, efímeras y pueden tener muchas interpretaciones.

Aunque las personas con TEA son muy variables en cuanto a su nivel lingüístico, todas ellas presentan dificultades de comunicación, que pueden manifestarse de muchas maneras:

  • En cuanto a la comprensión:
  • Pueden tener problemas para comprender mensajes que se transmiten de forma oral
  • Aunque entiendan las palabras de forma aislada, pueden tener dificultades para integrarlas dentro de la frase o el contexto y extraer el significado completo.
  • Pueden tener dificultades para comprender el significado no literal del lenguaje oral, mostrando problemas de comprensión de bromas, chistes, metáforas o sarcasmos.
  • Pueden tener dificultades para entender la comunicación no verbal (gestos, indicaciones, expresiones emocionales).
  • En cuanto a la expresión:
  • Pueden tener problemas para expresarse oralmente
  • Aunque su expresión sea correcta, pueden utilizar un lenguaje excesivamente formal, no ajustado a la situación o con una entonación que resulta inusual.
  • Pueden hablar mucho tiempo de sus temas de interés y tener dificultad para saber cuándo terminar. Le cuesta elegir temas de los que “hablar por hablar”.

¿Cómo puedes comunicarte con una persona con TEA?

  • Reflexiona sobre el desafío que puede resultar para ella y ponte en su lugar.
  • Habla con un estilo claro, evitando ambigüedades.
  • Evita el sarcasmo, la ironía o los dobles sentidos o asegúrate de explicarlos bien para que no haya malentendidos.
  • Haz explícitos algunos conceptos que para la mayor parte de las personas son obvios, especialmente los relativos a las relaciones sociales, pero no para las personas con TEA. 
  • Da tiempo a la otra persona para que pueda procesar la información que le has trasmitido. Respeta sus tiempos.
  • Ante comportamientos que no te resulten usuales, comprende que no son caprichosos o intencionados. Quizás necesites explicar o reformular tu mensaje porque pueden deberse a un problema de comprensión.
  • Ten en cuenta que utilizar otro tipo de códigos, como las imágenes, puede ayudar a su comunicación.
  • Si tienes dudas, pregunta cómo puedes ayudar.
  • Interésate por la persona.


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CORTAR EL PELO A UN AUTISTA

5 CONSEJOS DE «APRENDICES VISUALES»

5 consejos para cortar el pelo de niños con autismo

Cortar el pelo a los niños

Sentarse en una silla de peluquería puede parecer simple, pero para algunos niños, ir a la peluquería y cortar el pelo, puede resultar una acción bastante difícil. Son muchos los elementos que entran en juego: permanecer sentado, los espejos, el lavado de cabeza, el ruido, los olores, las luces…

Muchos peluqueros, ya han desarrollado sus técnicas para facilitar esta experiencia a los más pequeños, todos recordamos a James Williams, que enamoró a Facebook cuando se tiró al suelo para cortar el pelo de un niño con autismo.

Gracias a estos «5 consejos para cortar el pelo de niños con autismo e hipersensibilidad sensorial«, podemos conseguir que la experiencia de cortarse el pelo sea mucho más positiva para los pequeños, sus familias y también para los propios profesionales de peluquerías y barberías. Sólo tenemos que seguir estos simples consejos:

1. Ofrecer silencio.
Tratar de recibirlos en un horario tranquilo, fuera de hora o abriendo un día especial. Conseguir que la peluquería esté en silencio, para que los niños puedan tener un entorno sin estrés.

2. Moverse libre.
Dejar a los niños sentir que tienen libertad. Puedes elegir un peinado fácil y rápido para trabajar alrededor de ellos, sin forzarles a permanecer sentado, a lavarse el pelo o secárselo.

3. ¿Usar tijeras o maquinillas?
Enseñar el material que vas a usar y dejar unos minutos para que los niños se familiaricen. Puedes hacer un test para saber si es mejor utilizar tijeras o la maquinilla.

4. Anticipar.
Explicar a los niños que van a cortarse el pelo y decirles con qué persona. Anticipar los pasos que seguirán e indicárselos uno a uno. Puedes usar el cuento «José en la peluquería».

5. Personalizar.

Tener imaginación con cada niño. Cada niño es único y diferente. Cuando conoces a un niño con autismo, sólo has conocido a este niño con autismo. Para cada uno, puede ser una experiencia diferente.

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«José en la peluquería», un cuento para cortar el pelo a niños

Una de las mejores formas de aprender para un niño, es leer un cuento. «José en la peluquería«, es un cuento con pictogramas para acercar los pequeños al aprendizaje de una rutina como ir a la peluquería. El protagonista, un niño llamado José, les ayuda a anticipar esta acción y a relacionar los objetos implicados con esta situación.

© foto de Luis Rossi

© fotografia de Luis Rossi – La voz del Sur

Este cuento está disponible de forma gratuita en formato digital y en la aplicación interactiva “José Aprende” para dispositivos iPhone, iPad y Android, una forma divertida para los pequeños de poder jugar, aprender e interactuar directamente con esta situación cotidiana.


Seguir leyendo: «La importancia de trabajar las emociones con los más pequeños».

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AUTISMO Y GLUTEN

por Jose R. Alonso

El gluten es un conjunto proteico que se encuentra en los alimentos que provienen del trigo y otros cereales (avena, centeno, cebada…). Está formado por hasta 70 proteínas diferentes, gliadinas y gluteninas, que se unen al almidón del grano. La sensibilidad al gluten se define como un estado en el que la reacción inmunológica a estas proteínas es exagerada. Una de cada 133 personas de los países desarrollados tienen una reacción severa y permanente al gluten, un problema que puede llegar en algunos casos a ser de enorme gravedad y que se conoce como celiaquía o enfermedad celíaca. Tenemos marcadores con los que podemos identificar la enfermedad celíaca en una muestra de sangre.

El sistema inmunitario del cuerpo produce anticuerpos para eliminar las sustancias que considera peligrosas. Las alergias y las sensibilidades a moléculas se producen cuando el sistema inmune genera una respuesta exagerada o desproporcionada ante el posible riesgo de esa molécula invasora. Cuando el sistema inmunitario ataca al propio organismo, al confundir una proteína propia con algo extraño se produce una enfermedad autoinmune.

La enfermedad celíaca es un trastorno autoinmune del intestino delgado que sucede en personas que tienen una predisposición genética. Los síntomas incluyen dolores y molestias en el tubo digestivo, estreñimiento crónico o diarreas, problemas de crecimiento, disnea, anemia y cansancio crónico. Tras la exposición a la gliadina y otras proteínas, el sistema inmune reacciona con los tejidos intestinales generando una reacción inflamatoria en las vellosidades intestinales y causando problemas en la absorción de nutrientes. Es un problema grave.
Un estudio reciente de la Universidad de Columbia (Nueva York) publicado en PLoS One ha analizado el posible vínculo entre estos trastornos: autismo, sensibilidad al gluten y enfermedad celiaca.
Los problemas gastrointestinales son una característica común a bastantes niños con autismo.  Las dietas sin gluten se han convertido en populares entre muchas familias que tienen un hijo con autismo, a pesar de su coste y dificultad para llevarlas a cabo y, sobre todo, a pesar de que estudios bien regulados (controlados y doble ciego) han mostrado serias dudas sobre su eficacia. Se estudiaron 37 niños con autismo (con y sin síntomas de problemas intestinales), 27 hermanos sin autismo y 76 controles de la misma edad.

Los resultados muestran que los niños con autismo tienen mayores niveles de anticuerpos (IgG) contra el gluten en comparación con los controles. Los hermanos sanos tenían niveles intermedios y la diferencia con sus hermanos con autismo no era estadísticamente significativa. La respuesta de los anticuerpos anti-gliadina era más intensa en los niños con autismo que mostraban síntomas de problemas gastrointestinales. Los niveles de los marcadores en el suero de enfermedad celíaca (anticuerpos a gliadina transformada con pérdida de amidas y a TG2) eran iguales en pacientes y en controles. Tampoco se veía un aumento de la IgA entre los tres grupos estudiados.

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El estudio implica una asociación entre los niveles elevados de anticuerpos contra el gluten y la presencia de síntomas gastrointestinales en algunos niños afectados, en un mecanismo que no coincide con la enfermedad celíaca. Hay varias explicaciones posibles:

  • Puede deberse a una reactividad de anticuerpos que sea independiente del gluten.
  • Otra posibilidad es que fue originada por gluten que se ingirió mucho tiempo atrás y que ya no depende de la exposición en el intestino a las proteínas de los cereales.
  • Puede que los anticuerpos anti-gliadina no tengan al gluten como elemento inmunogénico sino que sea una reacción cruzada y se produzcan en el cuerpo en reacción frente a  otra proteína. 

Los anticuerpos IgA son  marcadores de la función inmune en la mucosa del intestino mientras que los anticuerpos IgG aumentan cuando el cuerpo tiene una respuesta inmune global, tal como la respuesta a una infección como el sarampión. Alta IgG sin alta IgA sugiere que el problema no está relacionado con disfunciones actuales al gluten sino a alguna exposición en el pasado.

La agencia de seguridad alimentaria y farmacológica de los EEUU ha establecido un límite para que un alimento pueda ser etiquetado como “libre de gluten”. Tiene que tener menos de 20 partes por millón, un nivel similar a los niveles que establece la Unión Europea.

Surge la pregunta de si merece la pena seguir una dieta libre de gluten. El diagnóstico de enfermedad celíaca es fácil con los test serológicos y una precaución previa es chequearlo y descartar esa posibilidad. Está claro que un gran número de las personas sensibles al gluten no tienen enfermedad celíaca pero no disponemos de test para confirmar la sensibilidad al gluten no celíaca. Como decíamos ni siquiera estamos seguros de que las proteínas implicadas sean las propias del gluten y, por tanto, no hay evidencias para declarar que las personas con autismo deben seguir una dieta libre de gluten.

Para complicar finalmente las cosas, puede que un grupo minoritario de personas se beneficie de una dieta libre de gluten pero no sabemos cómo identificarlos. Lo más sensato puede ser si el niño tiene de forma recurrente problemas gastrointestinales anotarlos en un cuaderno cada día (dolores, estreñimiento, lo que sea) y luego probar durante unas semanas una dieta libre de gluten y llevar el mismo seguimiento. En función de los resultados decidir si seguir con esa dieta específica, que no es fácil, o volver a la alimentación general. Estoy convencido de que la investigación nos dará respuestas en un tiempo más bien corto pero hasta entonces no se puede decir mucho más.

Para leer más:

  • Buie T. (2013) The relationship of autism and gluten. Clin Ther. 35(5): 578-583.
  • Elder JH. (2008) The gluten-free, casein-free diet in autism: an overview with clinical implications. Nutr Clin Pract 23: 583–588. 
  • Lau NM, Green PH, Taylor AK, Hellberg D, Ajamian M, Tan CZ, Kosofsky BE, Higgins JJ, Rajadhyaksha AM, Alaedini A. (2013) Markers of Celiac Disease and Gluten Sensitivity in Children with Autism. PLoS One. 8(6):e66155.
  • http://www.autismspeaks.org/science/science-news/fda-issues-standards-products-labeled-gluten-free
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CONVOCATORIA DE PROYECTOS DE REFUERZO A LA EMPLEABILIDAD DE PERSONAS JOVENES CON DISCAPACIDAD

TEAyuda
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CLAVES PARA EL CUIDADO Y TRATAMIENTO DE UN AUTISTA DESDE EL PUNTO DE VISTA PSICOLOGICO

Entrevista a Mercedes Belinchón por Infocop

M.B.: Tal y como ha recogido el Grupo de Estudio de los TEA en la Guía de Buena Práctica en el Tratamiento de los TEA (Fuentes-Biggi y cols., 2006), existe un amplio consenso internacional en torno a varias ideas: 1) que la educación y el apoyo social son los principales medios para el tratamiento de todas las personas con TEA, durante toda la vida de éstas (por tanto, también durante la edad adulta); 2) que la intervención educativa se debe orientar al desarrollo de las competencias sociales, comunicativas, adaptativas y de juego y a la reducción, en la medida de lo posible, de los síntomas y conductas desadaptativos; 3) que la intervención educativa debe ser iniciada lo más tempranamente posible (idealmente, antes de los 3 años), debe ser lo más estructurada e intensiva posible (al menos 25 horas semanales), debe ser lo más extensiva posible (incluyendo todos los contextos en que se desenvuelve la persona –familia, centro educativo o laboral, comunidad), y debe contar con la máxima colaboración posible de los padres y familiares más próximos; 4) que la intervención educativa se debe complementar, en una mayoría de los casos, con tratamientos farmacológicos y programas conductuales o cognitivo-conductuales para el control de ciertos síntomas y problemas asociados específicos, y, en todos los casos, con estrategias de intervención orientadas a facilitar la inclusión social y normalización de las personas con TEA; 5) que la programación de la intervención debe ser individualizada, habida cuenta del diferente perfil de capacidades, dificultades y necesidades de cada persona con TEA; 6) que la elección de los objetivos y métodos de la intervención deben basarse en la evidencia científica actualmente disponible sobre la efectividad de los tratamientos, evitando programas (como las «lentes de Irlen», la terapia psicodinámica, el tratamiento con quelantes o con secretina, la terapia sacrocraneal, el método Dolman-Delacato, y otros) cuya efectividad real en el tratamiento de las personas con TEA no está documentada, y 7) que la programación de la intervención debe estar «centrada en la persona» y debe tener como principio rector garantizar una buena «calidad de vida» (relaciones interpersonales significativas, bienestar físico y emocional, autodeterminación, inclusión social…) tanto de la persona con TEA como de sus familiares. uot;

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RELACION AUTISMO Y CAPACIDAD INTELECTUAL

Extracto de la entrevista a Mercedes Belinchón por Infocop

M.B.: En principio, autismo y capacidad intelectual se deberían considerar como dimensiones o problemas independientes: así, por un lado, vemos que muchas personas con autismo presentan retraso mental asociado (aunque puedan presentar «picos» aislados de habilidad) y que otras, en los tests convencionales de inteligencia, obtienen puntuaciones dentro del rango normal y hasta superior; por otro lado, está claro que el retraso mental, por sí mismo, no causa o provoca autismo (muchas personas con síndrome de Down, por ejemplo, muestran un grado muy alto de sociabilidad).

Dicho esto, sin embargo, hay que señalar que existe una amplia evidencia que demuestra que la relación entre autismo y retraso mental es más que estrecha. Hasta un 70% de afectados de autismo presentan también discapacidad intelectual (en niveles que pueden oscilar desde ligero a profundo), y más de un 50% de las personas con discapacidad intelectual (y prácticamente todas las que tienen los niveles más severos) presentan también la tríada de problemas de comunicación, relación e imaginación que definen típicamente al autismo. Los casos más graves de autismo coinciden también con los de nivel intelectual más bajo, y las familias con algún miembro con autismo tienen una probabilidad significativamente mayor que la de la población general de tener también hijos con autismo, con retraso intelectual y/o con otros retrasos evolutivos. Por tanto, aunque hay aspectos en el desarrollo y el comportamiento que probablemente podrían considerarse como «específicos» de los trastornos del desarrollo del espectro autista, hay también muchos elementos comunes con la discapacidad intelectual que se deben tener en cuenta de cara tanto a la conceptualización de ambas condiciones como al diseño de los programas de intervención y los apoyos dirigidos a las personas afectadas.

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ULTIMOS AVANCES EN EL AUTISMO, CAUSAS DEL AUTISMO

Entrevista a Mercedes Belinchón por Infocop

M.B.: En esta última década, las investigaciones sobre el autismo (y de manera especial, las investigaciones biomédicas) han aumentado tanto y tan rápidamente que sería imposible dar cuenta de todos los hallazgos recientes. No obstante, puestos a seleccionar, considero especialmente interesantes cuatro grupos o clases de datos: 1) los que confirman que el autismo es el resultado de procesos atípicos de neurogénesis o maduración cerebral tanto pre- como postnatal (lo que tira por tierra hipótesis explicativas sólo «psicógenas» como las que durante un tiempo ligaron el origen de este trastorno a la personalidad de los padres o los estilos de crianza, o como las que, todavía hoy, prefieren tratar el autismo sólo como un síndrome conductual o un simple problema de «aprendizajes»); 2) los que demuestran que la causación o etiología del autismo implica una interacción extraordinariamente compleja de susceptibilidad genética, con marcadores en varios cromosomas -2q, 7q, 13q, 16p, 17q, X y otros-, y de factores medioambientales diversos, como complicaciones obstétricas, infecciones víricas pre o postnatales, alteraciones gastrointestinales, vacunas, exposición a distintas sustancias tóxicas y otros agentes (lo que abre la puerta al desarrollo de políticas no sólo terapéuticas sino también preventivas –como, por ejemplo, el consejo genético a familias que ya tienen un hijo o hija afectado); 3) los que confirman que hay muchas rutas biológicas posibles para el autismo (esto es, que situaciones y procesos biológicos muy dispares pueden desembocar en ese patrón concreto de afectación del desarrollo y el comportamiento que se sintetiza en la «tríada de Wing»), y, 4) que son las «conexiones a larga distancia» entre diversas estructuras corticales y subcorticales más que la disfunción de regiones o estructuras cerebrales individuales las que están sobre todo afectadas en las personas con autismo (lo que exige modelos explicativos muy globales e integrados tanto a nivel neurobiológico como psicológico).

A la luz de estas consideraciones, quizá alguien podría estar tentado a considerar que, efectivamente, el autismo es un trastorno «incurable» porque nadie puede «dejar de tener autismo» por efecto de algún tratamiento, pero, sinceramente, y como ya apunté en mi respuesta a la anterior pregunta, no creo que el modelo médico de enfermedad resulte adecuado o suficiente aquí. Los hallazgos científicos a lo que nos abocan es a entender que el autismo es una condición neuroevolutiva particular, un modo peculiar de organización y funcionamiento del cerebro y la mente que resulta de procesos ontogenéticos parcialmente deficitarios y/o desviados desde momentos muy tempranos del desarrollo, y del que se derivan dificultades y limitaciones psicológicas para los individuos en unos ámbitos (como el ámbito socioemocional), pero también capacidades en otros ámbitos (por ejemplo, en el dominio de la percepción visual o auditiva) que pueden incluso superar las que habitualmente desarrollan las personas sin autismo (las personas «neurotípicas»). a

Por tanto, quienes han recibido un diagnóstico de autismo no deberían considerarse «enfermos que deban esperar curarse», sino «personas con un modo de funcionar diferente pero no necesariamente deficiente o patológico» que deben entender cuáles son sus capacidades y sus dificultades, y deben saber que con tratamientos adecuados y apoyos suficientes en su entorno, podrán mejorar sus síntomas, podrán desarrollar sus habilidades y hacer muchos y buenos aprendizajes, podrán disfrutar de una buena calidad de vida y podrán llegar, en muchos casos, a hacer aportaciones muy útiles a la sociedad.

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QUE ES UN AUTISTA

ENTREVISTA A MERCEDES BELINCHON por INFOCOP

Mercedes Belinchón: Desde finales de los pasados años 70 y, gracias a los estudios que realizaron, sobre todo, Lorna Wing y sus colegas en el Reino Unido, comenzaron a reconocerse básicamente dos hechos: 1) que las alteraciones de la comunicación, la relación y la imaginación que definen el autismo (y que desde entonces se conocen como «tríada de Wing») se dan con niveles muy variables de severidad y se manifiestan clínicamente en formas muy diversas, y 2) que, por tanto, la etiqueta «autismo», no identifica tanto una condición clínica homogénea, con síntomas y perfiles de funcionamiento idénticos en todos los afectados, sino un conjunto de condiciones que comparten la alteración cualitativa muy temprana en el desarrollo de la tríada de funciones antes mencionada, pero que implican conductas, capacidades, dificultades y necesidades cuantitativamente muy diversas entre sí.

Las nociones de «espectro» y «continuo autista», que en los últimos años se usan como sinónimas de «autismo», reflejan precisamente esa diversidad de personas y condiciones. Por ejemplo, las personas más gravemente afectadas y con discapacidad intelectual asociada muestran una incapacidad muy profunda para establecer relaciones sociales significativas, dificultades muy importantes para la comunicación verbal y no verbal, y un patrón de comportamiento extremadamente inflexible, repetitivo y estereotipado que les hace requerir apoyos muy amplios y continuados durante toda su vida. En el otro extremo del «espectro» o del «continuo», las personas con trastorno o síndrome de Asperger suelen mostrar interés y motivación por establecer relaciones sociales (aunque tienen muchas limitaciones para aprender por sí mismos las sutiles y complejas reglas que rigen la vida social); tienen buenas capacidades lingüísticas y cognitivas e incluso habilidades especiales para ciertas tareas, y una inflexibilidad más cognitiva que propiamente conductual, que se refleja, sobre todo, en intereses y temas de conversación muy restringidos, que pueden llegar a obsesionarles pero que no les impiden realizar las actividades esperables a su edad en sus entornos habituales e incluso alcanzar buenos logros académicos, profesionales o artísticos.

Vemos entonces que las personas con síndrome de Asperger tienen el mismo tipo de limitaciones sociales, comunicativas y de imaginación que las personas con otras formas de autismo, y que necesitan apoyos cualitativamente similares a los de éstas en los ámbitos educativo, laboral, familiar y comunitario; sin embargo, el grado o severidad de su afectación se puede considerar como menor y por ello los apoyos necesarios tendrán menor intensidad y duración o serán distintos. Aparentemente, las personas con trastorno de Asperger o «autismo de alto funcionamiento» se parecen muy poco al estereotipo, que por desgracia prevalece todavía hoy, que identifica el «autismo» con personas con gran aislamiento social, muy grave discapacidad intelectual, estereotipias, risas o rabietas sin control, y déficit y conductas desafiantes. Sin embargo, si analizamos en profundidad tanto la naturaleza de los problemas como la de las estrategias y recursos de intervención que resultan eficaces en los distintos casos, encontramos elementos muy comunes, y por ello se justifica su inclusión conjunta bajo un mismo paraguas o rótulo conceptual.

¿Hablar ahora de «trastornos del espectro autista» implica algo más que una moda o un simple cambio de denominación? A mí me parece que sí. Reconocer que el autismo se puede expresar clínicamente en formas de severidad muy variable permite superar estereotipos erróneos sobre cómo son o qué necesitan las personas afectadas, y tiene infinidad de consecuencias tanto a nivel teórico como profesional, aunque a veces éstas sean problemáticas. Por ejemplo, para los profesionales clínicos, las tareas diagnósticas se han vuelto, por así decirlo, más complejas. Primero, porque los manuales que hoy sirven como referencia internacional para el diagnóstico en el ámbito de la salud mental, como el DSM-IV TR y el CIE-10, están organizados en categorías, lo que, de entrada, choca con la propia definición «dimensional» del autismo (en estos manuales, además, los trastornos del espectro autista forman parte de una categoría más amplia, la de los «trastornos generalizados del desarrollo» –TGD-, que incluye también un trastorno infantil neurodegenerativo como el síndrome de Rett, que tiene una etiología genética específica). Y segundo, y más importante aún, porque las categorías y criterios tanto de inclusión como de exclusión que ofrecen estos dos manuales resultan insuficientes y poco operativas como guía para el diagnóstico diferencial de muchos casos clínicamente «limítrofes», tanto dentro de la propia categoría TGD (entre las opciones de «trastorno autista», «trastorno de Asperger» y «trastorno generalizados del desarrollo no especificado»), como respecto a otras categorías clínicas (como el retraso mental, en el extremo más grave del continuo, y ciertos trastornos de personalidad, en el extremo más leve).

El diagnóstico clínico y diferencial del autismo exige hoy en día una formación muy precisa y especializada que muy pocos profesionales poseen todavía en nuestro país, y por ello ocurre que la demanda de diagnósticos está aumentando de manera extraordinaria, pero la tasa de diagnósticos erróneos y la falta de concordancia de los diagnósticos emitidos por los distintos profesionales y servicios es todavía muy alta, generándose con todo ello una confusión considerable.

Por otro lado, sin embargo, creo que para los profesionales del ámbito educativo y social, para las propias personas y familias afectadas, para las administraciones, los medios de comunicación y la sociedad en general, la popularización del concepto «trastornos del espectro autista» está teniendo consecuencias positivas.

Primero, porque pone al descubierto más claramente la lógica funcional que subyace a los diversos síntomas y variantes clínicas del autismo, y facilita que se entiendan mejor las dificultades, las necesidades y las posibilidades de las personas con estos trastornos, y también que se detecten y reconozcan antes.

Segundo, y consecuencia directa de lo anterior, porque al comprenderse mejor lo que significa que a alguien se le diagnostique un trastorno del espectro autista se están pudiendo articular y ajustar mejor las respuestas y los servicios (terapéuticos, educativos, sociales) que se ofrecen a estas personas y sus familiares.

Y tercero, y en mi opinión fundamental, porque todo lo anterior está favoreciendo una visión cada vez más integral y menos «medicalizada» sobre el autismo, que permite abordarlo como una situación y un reto que concierne al conjunto de la sociedad (y a profesionales y científicos de muy diversas especialidades), y no sólo como un trastorno o patología que concierne únicamente a los profesionales de la salud mental.

 
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LA NEURO ANATOMIA DEL AUTISTA

la neuro-anatomía en el autismo

Intentar explicar las alteraciones cerebrales en el  autismo es muy complejo. El autismo es un trastorno que afecta al desarrollo cerebralneurodesarrollo– y que produce dificultades en la comunicación y la interacción social.

anatomía del autismo

En neuropediatría, tras recoger los síntomas y signos que presenta el paciente, se busca su correlato anatómico. Cuando se nos presenta un niño con autismo, esto ni es fácil ni disponemos de herramientas diagnósticas para hacerlo en la clínica diaria.

Entre los síntomas nucleares del autismo –trastorno de la comunicación, de la sociabilidad e intereses poco variados–, es difícil encontrar un nexo común que nos permita situar estas alteraciones en una zona restringida del cerebro.

El autismo se resiste a ser explicado por el método neurológico clásico. Las explicaciones neuroanatómicas no consiguen dar una respuesta definitiva a la “coincidencia” de los síntomas del autismo.

Continuamente aparecen noticias que hablan de alteraciones anatómicas halladas en el cerebro de las personas que padecen autismo, pero son alteraciones inconexas que se quedan pobres para explicar la complicada y variada sintomatología del autismo.

Hablé anteriormente sobre los procesos mentales que subyacen a la sintomatología del autismo. En esta entrada intentaré resumir las alteraciones neuronales, tisulares y anatómicas más conocidas del cerebro autista.

En la siguiente dedicada a los “mecanismos” cerebrales del autismo hablaré de la genética.

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LAS CÉLULAS DEL CEREBRO EN DESARROLLO CRECEN DEMASIADO RAPIDO EN UN ESTUDIO DE NIÑOS AUTISTAS

Las células cerebrales derivadas de la piel de los niños y los hombres con autismo comparten una serie de características inusuales. Las características incluyen la alteración de la señalización a través de una vía que controla el crecimiento celular(1).

Los hallazgos sugieren que las interferencias en esta vía, conocida como WNT, hacen que las células del cerebro en desarrollo crezcan demasiado rápido, y contribuyan a los -inusualmente- grandes cerebros que, alrededor de una quinta parte de los niños con autismo, tienen a una edad temprana.

Cada uno de los ocho varones con autismo del estudio tienen un conjunto diferente de mutaciones en genes relacionados con la condición. Por lo que los resultados apoyan la idea de que las causas genéticamente distintas en el autismo afectan, sin embargo, a las mismas vías moleculares.

“A pesar del hecho de que sus mutaciones se encuentran en diferentes lugares y en diferentes genes, su fenotipo es el mismo; sus células básicamente proliferan más rápido en comparación con los controles”, dice el investigador principal, Alysson Muotri, profesor asociado de pediatría y medicina molecular y celular en la Universidad de California, San Diego.

El tratamiento de las células con un producto químico, que mejora la señalización de WNT, retarda el crecimiento a niveles normales. Este descubrimiento sugiere que una única terapia puede tratar el autismo de diversas causas.

“Incluso si la causa no es la misma, el tratamiento podría ser el mismo, debido a que podrían estar involucradas las mismas vías celulares”, dice Benjamin Cheyette, profesor asociado de psiquiatría en la Universidad de California, San Francisco, quien no participó en el estudio.

Crecimiento acelerado:

Muotri y sus colegas recogieron muestras de piel de ocho jóvenes y adultos con autismo y cinco más típicos, con edades de 5 a 20 años de edad. Los niños, los jóvenes y adultos con autismo, todos tenían cerebros inusualmente grandes. Los investigadores reprogramaron las células de la piel de ambos grupos para crear células madre. A continuación, “convencieron” a las células madre para convertirse en precursores neuronales, células que pueden convertirse en los diversos tipos que se encuentran en el cerebro.

Los precursores neurales de los jóvenes y adultos con autismo se dividen más rápidamente que los de los controles. Se producen grandes cantidades de ARN para el gen FOXG1, un gen involucrado en el desarrollo del cerebro que ha sido implicado en el autismo. Muchos de los precursores también expresan marcadores que indican que, una vez que maduran, enviarían señales usando ácido gamma-aminobutírico (GABA), un mensajero químico que inhibe la actividad cerebral.



Estos hallazgos cuadran con los de un estudio de 2015(2), en la que las células de los niños con autismo mostraron similitudes sorprendentes en cultivos celulares tridimensionales. Estas células también se dividen demasiado rápido, esta mayor actividad del FOXG1 generó una mayor producción de GABA en las neuronas.

“Me parece bastante sorprendente”, dice Flora Vaccarino, profesora de neurobiología en la Universidad de Yale, que dirigió el estudio de 2015. “Se reproducen nuestros resultados no sólo en diferentes personas y diferentes líneas de células madre, sino también las diferentes preparaciones de células neuronales. Creo que esto es una cosa importante, importante para el campo “.

Interferencias genéticas:

La secuenciación de los genomas de los participantes reveló que dos de los individuos con autismo tienen mutaciones en los genes potencialmente dañinos vía WNT. Y las células de los participantes con autismo muestran disminución de la actividad vía WNT en comparación con los controles. Impulsar la actividad del WNT con cloruro de litio normaliza la tasa de crecimiento de las células.

Estos resultados replican los de ratones que carecen de los genes implicados en WNT(3). Los precursores neuronales en estos animales se dividen más rápidamente de lo normal en el útero, lo que lleva a los cerebros agrandados, así como problemas sociales y conductas repetitivas. El tratamiento de los ratones con un fármaco experimental que activa WNT, protege a los animales de estos problemas.

Las similitudes entre las células madre y los ratones sugieren que ambos son herramientas prometedoras para estudiar el crecimiento excesivo del cerebro en el autismo, dice Anthony Wynshaw-Boris, presidente de genética y ciencias del genoma en la Universidad Case Western Reserve en Cleveland, que dirigió el estudio con Muotri.

Como los precursores neurales de los niños con autismo maduran hasta convertirse en neuronas, generan un menor número de sinapsis excitatorias que los de los controles. También muestran una proporción reducida de las neuronas que producen GABA, y una caída en el ARN de genes implicados en la señalización de GABA.

Alteración de la señalización:

No está claro por qué hay gran cantidad de precursores de la señalización con el GABA, mientras que algunas neuronas maduras lo hacen. Pero la falta de neuronas productoras de GABA apoya la vieja hipótesis de que el autismo implica muy poca señalización de GABA en el cerebro.

Las neuronas de los niños y los hombres con autismo muestran patrones de señalización alterados. A medida que maduran, las neuronas de los varones típicos se encienden más rápido, y eventualmente comienzan señalización en sincronía, lo que refleja la formación de una red. Por el contrario, las neuronas de los jóvenes y adultos con autismo se encienden más lentamente y muestran menos sincronía.

“Es casi como si estuvieran muy inmaduros, en comparación con los controles,” dice Muotri.

El tratamiento de las neuronas de los individuos con autismo con factor de crecimiento, similar a la insulina, normaliza su tasa de encendido. Las células de diferentes individuos respondieron al tratamiento en diferentes grados. Debido a esta variación, los investigadores podrían ser capaces de utilizar las células madre programadas para identificar a aquellos con más probabilidades de beneficiarse de un tratamiento experimental, dice Muotri.

El factor de crecimiento, similar a la insulina, se usa para ayudar a las neuronas maduras en los comportamientos parecidos al autismo en ratones. Se está probando como tratamiento para las dificultades sociales y conductas repetitivas en los niños con autismo o trastornos relacionados.

Bibliografía:

  1. Marchetto M.C. et al. Mol. Psychiatry Epub ahead of print (2016) PubMed
  2. Mariani J. et al. Cell 162, 375-390 (2015) PubMed
  3. Belinson H. et al. Mol. Psychiatry Epub ahead of print (2016) PubMed

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LA DEFICIENCIA DE LA VITAMINA D NEONATAL AUMENTA EL RIESGO DE AUTISMO Y DISCAPACIDAD INTELECTUAL

La deficiencia de vitamina D al nacer aumenta el riesgo de autismo El bajo nivel de vitamina D al nacer está relacionado con un mayor riesgo de trastornos del espectro del autismo (TEA) a la edad de tres años. El autor principal, el Dr. Yuan-Lin Zheng, dijo que el estado de vitamina D neonatal se asoció significativamente con el riesgo de TEA y discapacidad intelectual. Los investigadores analizaron 27.940 recién nacidos en China, donde 310 fueron diagnosticados con TEA a los tres años de edad, con una prevalencia de 1.11 por ciento. Cuando los 310 niños con TEA se compararon con 1,240 participantes control, el riesgo de TEA aumentó significativamente en cada uno de los tres cuartiles inferiores del nivel de vitamina D al nacer, en comparación con el cuartil más alto: un mayor riesgo de TEA por 260 por ciento en el cuartil inferior, 150 por ciento en el segundo cuartil y 90 por ciento en el tercer cuartil. La investigación aparece en el Journal of Bone and Mineral Research . El diagnóstico de autismo y trastorno del espectro del autismo es clínico, es decir, se basa en los síntomas que muestra el niño. Las pruebas se realizan para descartar otras afecciones que pueden simular el autismo. Por ejemplo, los niños que tienen problemas de audición pueden mostrar síntomas similares al autismo, como no responder a su nombre, etc. Por lo tanto, se realizan pruebas para descartar problemas de audición. Se realizan pruebas de diagnóstico como MRI o pruebas genéticas para descartar otras afecciones que pueden causar autismo. Por ej. se sabe que el autismo coexiste en el síndrome X frágil o la esclerosis tuberosa. El autismo se puede diagnosticar en muchos casos a los 3 años de edad según los síntomas que muestra el niño. No hay cura para el autismo. Pero el diagnóstico temprano y la intervención temprana con terapias mejoran el resultado a largo plazo en el autismo. Las diversas terapias recomendadas son terapia ocupacional, terapia de comunicación y terapia conductual. Los medicamentos se usan para mejorar algunos de los síntomas como irritabilidad, hiperactividad y comportamiento agresivo cuando no responden a otras terapias. Enlace original Revista Journal of Bone and Mineral Research

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LA CONTAMINACION ATMOSFÉRICA Y SU RELACION CON EL AUTISMO

La contaminación atmosférica y su relación con el autismo. El estudio publicado en Environment International, es el primero en examinar los efectos a largo plazo de la exposición a la contaminación atmosférica durante la vida temprana de los niños con TEA en un país de desarrollo, y a su vez agrega estudios previos que ya han relacionado la exposición a la contaminación prenatal con el aire en niños. “Las causas del autismo son complejas y no se comprenden del todo, pero los factores ambientales son cada vez más reconocidos”, dice el profesor asociado Guo. Los cerebros en desarrollo de los niños en edad temprana, son más vulnerables a exposiciones toxicas en el medio ambiente y varios estudios han sugerido que esto podría causar un impacto en la función cerebral y el sistema inmunológico. Estos efectos, podrían explicar la fuerte relación que encontramos entre la exposición de aire contaminado y el autismo, pero, más allá de esto, se necesita más investigación para explorar las asociaciones entre la contaminación atmosférica y la salud mental de una manera amplia. La contaminación atmosférica es una preocupación en la sociedad, y se estima que causa hasta 4,2 millones de muertes (OMS) cada año a nivel mundial. Los contaminantes al aire libre contribuyen a una alta carga de morbilidad y muertes prematuras en ciertos países, incluyendo China e India, especialmente en áreas superpobladas. Aun en Australia, en donde las concentraciones suelen ser más bajas, la contaminación del aire por quemar combustibles fósiles y procesos industriales causa alrededor de 3.000 muertes prematuras al año, casi tres veces más que el costo de la carretera nacional y le cuesta a la economía hasta 24 mil millones de $. El profesor asociado Yuming Guo, de la Escuela de Salud Pública y Medicina Preventiva de la Universidad Monash, dice que la contaminación global está empeorando rápidamente y que no hay un lugar seguro de exposición. “Los graves efectos de la contaminación atmosférica para la salud están bien documentados, lo que sugiere que no hay un nivel seguro de exposición. Incluso la exposición a pequeñas cantidades de partículas finas se ha relacionado con nacimientos prematuros, retraso en el aprendizaje y una variedad de condiciones de salud graves, incluyendo enfermedades del corazón”. El estudio examinó los efectos en la salud de tres tipos de materia particulada (PM1, PM2.5, PM10): Partículas finas en el aire que son el subproducto de las emisiones de las fábricas, contaminación de vehículos, actividad de construcción y el polvo de las carretera. Cuanto más pequeñas son las partículas en el aire, más capaces son de penetrar a los pulmones y entrar al torrente sanguíneo causando una serie de graves condiciones en la salud. PM1 es la más pequeña en tamaño de partícula, pero se han realizado pocos estudios a nivel mundial sobre el PM1, y las agencias internacionales de salud aún no han establecido estándares de seguridad para esta. “A pesar del hecho que las partículas más pequeñas son las más dañinas, no existe una norma o política global para la contaminación atmosférica del PM1”. Dado que el PM1 representa aproximadamente el 80% de PM2.5 solo en China, se necesitan más estudios sobre sus efectos en la salud y toxicología para informar a los responsables de las políticas para desarrollar normas de control de la contaminación del aire de la PM1 a futuro. ©Traducción Pamela Palomeque Este artículo no puede ser reproducido ni copiado sin autorización expresa. Bibliografía: 1. Guo Z, Xie HQ, Zhang P, et al. Dioxins as potential risk factors for autism spectrum disorder. E.

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LAS VACUNAS Y EL AUTISMO

  • La comunidad médica y científica de todo el mundo apoya de forma unánime la conclusión de que no existe evidencia que relacione la vacunación y el desarrollo de los TEA.
  • Los estudios originales desarrollados por el Dr. Andrew Wakefield que establecían esa posible conexión carecían de rigor científico y estaban falseados
  • En los últimos años se ha constatado un aumento considerable de los casos detectados y diagnosticados que se debe, entre otros, a una mayor precisión de los procedimientos e instrumentos de diagnóstico, a la mejora en el conocimiento y la formación de los

Las vacunas no causan autismo

Ante las polémicas declaraciones del locutor de radio Javier Cárdenas desde su programa en Europa FM, Levántate y Cárdenas, en el que hace un alegato de los peligros que entraña vacunar a los niños por su supuesta vinculación con el autismo, desde Autismo España queremos, una vez más, contribuir a la difusión de una información fiable al respecto. 

En el mencionado programa, el locutor de radio y presentador de televisión, alega un vínculo entre la vacuna triple vírica (sarampión, paperas y rubeola) y el autismo.

el autismo se ha convertido en una epidemia. Para que veas hasta qué punto algo se está haciendo mal. Seguro. Desde un punto de vista de vacunas, como muchos sostienen esta teoría y es una teoría apoyada en hechos importantes; que tienen metales pesados que los niños no saben absorber, que sus cuerpos no saben absorber. O por la razón que sea. Pero en Estados Unidos han aumentado un 78% en los últimos diez años. ¡Un casi 80% de los casos de autismo! Y obviamente no han aumentado de casualidad”.

Las vacunas no causan autismo

En este sentido, desde Autismo España queremos incidir en el siguiente mensaje:

“En los últimos años se han llevado a cabo muchas investigaciones para determinar si existe alguna relación entre la vacunación y una mayor prevalencia de los Trastornos del Espectro del Autismo (TEA). Los estudios se han centrado especialmente en los posibles efectos de la vacuna triple vírica (sarampión, paperas y rubeola) y en aquellas que han utilizado el componente timerosal como conservante. Después del desarrollo de numerosos trabajos de investigación a gran escala y a nivel internacional, actualmente la comunidad médica y científica de todo el mundo apoya de forma unánime la conclusión de que no existe evidencia que relacione la vacunación y el desarrollo de los TEA. 

Es más, con el paso de los años se ha demostrado que los estudios originales desarrollados por el Dr. Andrew Wakefield que establecían esa posible conexión carecían de rigor científico y que estaban falseados. Asimismo, una sentencia emitida en 2010 por el Consejo General Médico de Gran Bretaña retiró la licencia para ejercer la medicina de este facultativo en Reino Unido por mala práctica profesional y conducta poco ética. Inmediatamente después la prestigiosa publicación británica The Lancet, responsable de la publicación original del trabajo de Wakefield, emitió una rectificación retirando el artículo y retractándose de su publicación”.

Los medios deben hacer una divulgación responsable de la investigación científica

No obstante, y a pesar de los posicionamientos sostenidos por organismos y entidades de prestigio internacional en el ámbito de la investigación y de la salud, aún se mantienen las voces y comunicaciones que apoyan esta supuesta relación causal entre vacunas y TEA, como es el caso de las declaraciones a las que hacemos referencia en este artículo.

En este sentido es necesario destacar el importante papel que tienen los profesionales de los medios de comunicación en la difusión del conocimiento, y la gran responsabilidad que deben asumir sobre el mensaje que transmiten en relación a este tipo de trastorno.B

https://monkeyselection.com

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Silicon Valley & Autism

Silicon Valley & Autism
Extracto de noticia publicada

AUTISMO Y MENTE TECNICA (Baro-Cohen Simon)

|De Investigación y Ciencia

La progenie de científicos e ingenieros quizás herede genes que no solo confieren capacidades intelectuales, sino también una predisposición al autismo.

Con mi colaboradora Sally Wheelwright encuesté en 1997 a una muestra de casi dos mil familias del Reino Unido. A alrededor de la mitad las incluimos porque tenían, al menos, un niño con autismo, trastorno del desarrollo que provoca comportamientos obsesivos y dificulta la comunicación e interacción con los demás. Las otras familias tenían hijos a los que se les había diagnosticado el síndrome de Tourette, el de Down o retrasos en el lenguaje, pero no autismo. Hacíamos a los progenitores esta sencilla pregunta: ¿en qué trabajan ustedes? Muchas de las madres no habían trabajado fuera del hogar, así que no nos aportaban un dato que nos resultase útil, pero los resultados correspondientes a los padres fueron fascinantes: el 12,5 por ciento de los padres de los autistas eran ingenieros, frente a solo un 5 por ciento de los padres de los niños sin autismo.

De forma análoga, el 21,2 por ciento de los abuelos (masculinos) de esos niños con autismo habían sido ingenieros, frente a un 2,5 por ciento de los abuelos de los niños sin autismo. La pauta se repetía en las dos ramas de la familia. Era más frecuente que el padre de las mujeres con niños autistas hubiera sido ingeniero, y también que estas se hubieran casado con alguien cuyo padre lo había sido.

¿Coincidencia? Me parece que no.

Entre las posibles explicaciones se cuenta un fenómeno, el «emparejamiento selectivo» o «emparejamiento por afinidad», que viene a ser algo así como eso de «cada oveja con su pareja». Me topé con la idea en 1978, en la Universidad de Oxford, durante un cursillo de estadística para estudiantes, cuando la instructora me dijo —posiblemente para hacer más amena esa disciplina— que los compañeros sexuales no lo son por puro azar.

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CRECOVI:

Centro Regional de Coordinación y Valoración Infantil (CRECOVI)

Los padres y/o representantes legales de los menores de 6 años pueden dirigirse al CRECOVI por derivación de los profesionales del ámbito sanitario, educativo o de los servicios sociales cuando existan evidencias de retraso en el desarrollo o sospechas de aparición de posibles trastornos biológicos o psicológicos que puedan afectar al mismo, aportando siempre los correspondientes informes médicos o psicológicos.

La solicitud de la determinación de la necesidad de atención temprana del menor (consulte documentación necesaria y los impresos en la ficha de Servicios y Trámites) puede presentarse de forma telemática o de forma presencial, preferentemente en el Registro General de la Consejería de Políticas Sociales y Familia (C/ O’Donnell, 50) o en cualquiera de las Oficinas de Registro de la Comunidad de Madrid o lugares contemplados en el artículo 38 de la Ley 30/1992 de 26 de noviembre de Régimen Jurídico de las Administraciones Públicas y del Procedimiento Administrativo Común.

NOTA: Para solicitar este procedimiento es preciso aportar un informe de derivación emitido por profesionales de la sanidad pública madrileña o por los Equipos de Orientación Educativa y Psicopedagógica.

La solicitud del reconocimiento del grado de discapacidad  (consulte la documentación necesaria y los impresos en la ficha de Servicios y Trámites) puede presentarse de forma telemática o de forma presencial, en el Registro de la Consejería de Políticas Sociales y Familia (C/ O’Donnell, 50), en cualquiera de las Oficinas de Registro de la Comunidad de Madrid, en los distintos Centros Base de Valoración y Orientación a personas con discapacidad de la Comunidad de Madrid, así como en cualquier registro de las administraciones públicas. 

NOTA: En caso de que los padres soliciten al mismo tiempo la valoración de la necesidad de atención temprana y la valoración del grado de discapacidad de su hijo/a, deberán rellenar solicitudes separadas pero podrán presentar solamente una vez la documentación adicional que se requiera en ambos procedimientos.

Para la solicitud del reconocimiento de la situación de dependencia es necesario seguir los procedimientos detallados en este enlace

Una vez registrada la petición, el personal del CRECOVI coordinará la cita para, en su caso, hacer coincidir las distintas valoraciones que se hayan solicitado.

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Libro del Patrimonio Protegido de las Personas con Discapacidad

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