Los hallazgos neuroanatómicos encontrados en el cerebro de las personas con autismo nos permiten profundizar más y mejor en el conocimiento del cerebro y de su funcionamiento.

Estos hallazgos permiten explicar parcialmente los síntomas clásicos del autismo y también los síntomas sensitivos y motores no incluidos en la tríada clásica.

Ofrecen una explicación más global y comprensible de como se produce el autismo, reforzando la idea de que efectivamente se trata de un trastorno del neurodesarrollo con manifestaciones particulares.

Pero a pesar de los avances de la neurociencia del autismo, aún no tenemos una explicación completa y definitiva ni de sus causas ni de sus mecanismos de causar patología.

Esto, junto a la dificultad de trasladar a la práctica clínica estos conocimientos, hacen difícil poder comprender el autismo y ofrecer un tratamiento eficaz.

Debemos contribuir a poner en valor la investigación dirigida a comprender mejor la biología del cerebro y sus anomalías, como vía para diseñar mejores terapias y futuros tratamientos de sus enfermedades y trastornos. 

Fuente: Neuronas en crecimiento de María José Mas

No se limita a áreas relacionadas con la interacción social

El autismo afecta al funcionamiento de prácticamente todo el cerebro y no se limita a las áreas relacionadas con la interacción social, los comportamientos de comunicación y las habilidades de razonamiento. Así lo indica un reciente estudio realizado por científicos de los Institutos Estadounidenses de Salud (NIH).

El trabajo, publicado por la revista ‘Child Neuropsychology’, señala que el autismo afecta a una extensa gama de habilidades y capacidades, incluidas la percepción sensorial, el movimiento y la memoria.

Además, sugiere que esta patología es un desorden en el que varias partes del cerebro encuentran dificultades para trabajar juntas en el desarrollo de tareas complejas.

Las personas con autismo tienden a mostrar tres características en su comportamiento, que sirven de base para el diagnóstico de la patología:

1. dificultad para la interacción social
2. problemas de comunicación verbal y no verbal
3. y comportamientos repetitivos e intereses obsesivos

Sin embargo, durante los últimos 20 años, los investigadores comenzaron a analizar otros aspectos del pensamiento y el cerebro en los autistas. Detectaron que tienen dificultad en muchas otras áreas, como el equilibrio, el movimiento, la memoria y las habilidades de percepción visual.

En el presente estudio, Minshew y sus colegas realizaron una extensa colección de pruebas neuropsicológicas a un grupo de 56 niños con autismo, comparando sus respuestas con otros 56 niños no autistas.

Todos los menores que participaron en esta investigación tenían entre ocho y 15 años, podían hablar, leer y escribir.

Dificultad para las tareas complejas

Los científicos descubrieron, mediante estas pruebas, que los niños con autismo las realizaron tan bien -y en algunos casos incluso mejor- que otros pequeños con una media básica de funcionamiento cerebral, aunque, generalmente, tenían problemas con las tareas complejas.

Por ejemplo, en las habilidad espacial, los niños con autismo eran muy buenos encontrando pequeños objetos en un revoltijo visual campestre o buscando a Wally en los libros de este personaje. Sin embargo, cuando se les pidió realizar tareas complejas, como hallar las diferencias entre dos caras o entre personas parecidas, tuvieron grandes dificultades.

A pesar de que su memoria para los detalles de una historia es fenomenal, los niños autistas tenían gran dificultad para comprender la historia, explica Minshew. Señala que no se puede compartimentalizar el autismo bajo tres áreas básicas, sino que es «mucho más complejo que eso».

Fuente: elmundo.es

Las células cerebrales derivadas de la piel de los niños y los hombres con autismo comparten una serie de características inusuales. Las características incluyen la alteración de la señalización a través de una vía que controla el crecimiento celular⁽¹⁾.

Los hallazgos sugieren que las interferencias en esta vía, conocida como WNT, hacen que las células del cerebro en desarrollo crezcan demasiado rápido, y contribuyan a los -inusualmente- grandes cerebros que, alrededor de una quinta parte de los niños con autismo, tienen a una edad temprana.

Cada uno de los ocho varones con autismo del estudio tienen un conjunto diferente de mutaciones en genes relacionados con la condición. Por lo que los resultados apoyan la idea de que las causas genéticamente distintas en el autismo afectan, sin embargo, a las mismas vías moleculares.

“A pesar del hecho de que sus mutaciones se encuentran en diferentes lugares y en diferentes genes, su fenotipo es el mismo; sus células básicamente proliferan más rápido en comparación con los controles”, dice el investigador principal, Alysson Muotri, profesor asociado de pediatría y medicina molecular y celular en la Universidad de California, San Diego.

El tratamiento de las células con un producto químico, que mejora la señalización de WNT, retarda el crecimiento a niveles normales. Este descubrimiento sugiere que una única terapia puede tratar el autismo de diversas causas.

“Incluso si la causa no es la misma, el tratamiento podría ser el mismo, debido a que podrían estar involucradas las mismas vías celulares”, dice Benjamin Cheyette, profesor asociado de psiquiatría en la Universidad de California, San Francisco, quien no participó en el estudio.

CRECIMIENTO ACELERADO

Muotri y sus colegas recogieron muestras de piel de ocho jóvenes y adultos con autismo y cinco más típicos, con edades de 5 a 20 años de edad. Los niños, los jóvenes y adultos con autismo, todos tenían cerebros inusualmente grandes. Los investigadores reprogramaron las células de la piel de ambos grupos para crear células madre. A continuación, “convencieron” a las células madre para convertirse en precursores neuronales, células que pueden convertirse en los diversos tipos que se encuentran en el cerebro.

Los precursores neurales de los jóvenes y adultos con autismo se dividen más rápidamente que los de los controles. Se producen grandes cantidades de ARN para el gen FOXG1, un gen involucrado en el desarrollo del cerebro que ha sido implicado en el autismo. Muchos de los precursores también expresan marcadores que indican que, una vez que maduran, enviarían señales usando ácido gamma-aminobutírico (GABA), un mensajero químico que inhibe la actividad cerebral.

Estos hallazgos cuadran con los de un estudio de 2015⁽²⁾, en la que las células de los niños con autismo mostraron similitudes sorprendentes en cultivos celulares tridimensionales. Estas células también se dividen demasiado rápido, esta mayor actividad del FOXG1 generó una mayor producción de GABA en las neuronas.

“Me parece bastante sorprendente”, dice Flora Vaccarino, profesora de neurobiología en la Universidad de Yale, que dirigió el estudio de 2015. “Se reproducen nuestros resultados no sólo en diferentes personas y diferentes líneas de células madre, sino también las diferentes preparaciones de células neuronales. Creo que esto es una cosa importante, importante para el campo “.

INTERFERENCIAS GENÉTICAS:

La secuenciación de los genomas de los participantes reveló que dos de los individuos con autismo tienen mutaciones en los genes potencialmente dañinos vía WNT. Y las células de los participantes con autismo muestran disminución de la actividad vía WNT en comparación con los controles. Impulsar la actividad del WNT con cloruro de litio normaliza la tasa de crecimiento de las células.

Estos resultados replican los de ratones que carecen de los genes implicados en WNT⁽³⁾. Los precursores neuronales en estos animales se dividen más rápidamente de lo normal en el útero, lo que lleva a los cerebros agrandados, así como problemas sociales y conductas repetitivas. El tratamiento de los ratones con un fármaco experimental que activa WNT, protege a los animales de estos problemas.

Las similitudes entre las células madre y los ratones sugieren que ambos son herramientas prometedoras para estudiar el crecimiento excesivo del cerebro en el autismo, dice Anthony Wynshaw-Boris, presidente de genética y ciencias del genoma en la Universidad Case Western Reserve en Cleveland, que dirigió el estudio con Muotri.

Como los precursores neurales de los niños con autismo maduran hasta convertirse en neuronas, generan un menor número de sinapsis excitatorias que los de los controles. También muestran una proporción reducida de las neuronas que producen GABA, y una caída en el ARN de genes implicados en la señalización de GABA.

ALTERACIÓN DE LA SEÑALIZACIÓN:

No está claro por qué hay gran cantidad de precursores de la señalización con el GABA, mientras que algunas neuronas maduras lo hacen. Pero la falta de neuronas productoras de GABA apoya la vieja hipótesis de que el autismo implica muy poca señalización de GABA en el cerebro.

Las neuronas de los niños y los hombres con autismo muestran patrones de señalización alterados. A medida que maduran, las neuronas de los varones típicos se encienden más rápido, y eventualmente comienzan señalización en sincronía, lo que refleja la formación de una red. Por el contrario, las neuronas de los jóvenes y adultos con autismo se encienden más lentamente y muestran menos sincronía.

“Es casi como si estuvieran muy inmaduros, en comparación con los controles,” dice Muotri.

El tratamiento de las neuronas de los individuos con autismo con factor de crecimiento, similar a la insulina, normaliza su tasa de encendido. Las células de diferentes individuos respondieron al tratamiento en diferentes grados. Debido a esta variación, los investigadores podrían ser capaces de utilizar las células madre programadas para identificar a aquellos con más probabilidades de beneficiarse de un tratamiento experimental, dice Muotri.

El factor de crecimiento, similar a la insulina, se usa para ayudar a las neuronas maduras en los comportamientos parecidos al autismo en ratones. Se está probando como tratamiento para las dificultades sociales y conductas repetitivas en los niños con autismo o trastornos relacionados.

Bibliografía:

1. Marchetto M.C. et al. Mol. Psychiatry Epub ahead of print (2016)
2. Mariani J. et al. Cell 162, 375-390 (2015)
3. Belinson H. et al. Mol. Psychiatry Epub ahead of print (2016) P

fuente: AutismoDiario.org

Los niños con autismo tienen demasiadas neuronas en la amígdala y las pierden a medida que maduran

El número de neuronas en la amígdala, área del cerebro implicada en la conducta social y emocional, se incrementa por lo general del nacimiento a la edad adulta, pero eso no parece ocurrir en las personas con trastornos del espectro autista (TEA).

En lugar de ello, los niños con TEA tienen demasiadas neuronas en esa área y las pierden a medida que maduran.

Los investigadores examinaron el cerebro de 52 personas que habían fallecido, 28 de las cuales tenían un TEA. Sus edades oscilaban entre 2 y 48 años.

Encontraron que la cantidad de neuronas en una parte de la amígdala aumentó en más de un 30% de la niñez a la edad adulta en los individuos que se habían desarrollado de forma normal. Sin embargo, en las personas con TEA, el número de neuronas era más elevado de lo normal en los niños pequeños y se reducía con la edad.

Según los autores, es posible que tener demasiadas neuronas a una edad temprana pueda contribuir a la ansiedad y a los problemas en las interacciones sociales, y con el tiempo, esa actividad constante podría desgastar el sistema y conducir a la pérdida de neuronas.

Estudios anteriores han vinculado la disfunción de la amígdala con trastornos como el TEA, la esquizofrenia, el trastorno bipolar y la depresión.

FUENTE: Neurología.com

Un estudio establece la relación entre los neurotransmisores y trastornos como el autismo o la ansiedad

Un estudio del Instituto de Neurociencias UMH-CSIC establece la relación entre los neurotransmisores y trastornos como el autismo o la ansiedad – Servicio de Comunicación ­

Patologías como los trastornos del espectro autista, la esquizofrenia o la ansiedad tienen una base común: el desequilibrio entre los neurotransmisores excitadores e inhibidores. Esta es una de las conclusiones de un estudio realizado por el grupo de Fisiología Sináptica del Instituto de Neurociencias, centro mixto de la Universidad Miguel Hernández (UMH) de Elche y el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC). Este estudio, dirigido por el investigador Juan Lerma, señala que la forma del cerebro afectada por ese desequilibrio determina la patología y los síntomas asociados a ella. La investigación ha sido publicada en la revista “Cell Reports”.

Un estudio del Instituto de Neurociencias UMH-CSIC establece la relación entre los neurotransmisores y trastornos como el autismo o la ansiedad

Un estudio del Instituto de Neurociencias UMH-CSIC establece la relación entre los neurotransmisores y trastornos como el autismo o la ansiedad – Servicio de Comunicación ­

Patologías como los trastornos del espectro autista, la esquizofrenia o la ansiedad tienen una base común: el desequilibrio entre los neurotransmisores excitadores e inhibidores. Esta es una de las conclusiones de un estudio realizado por el grupo de Fisiología Sináptica del Instituto de Neurociencias, centro mixto de la Universidad Miguel Hernández (UMH) de Elche y el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC). Este estudio, dirigido por el investigador Juan Lerma, señala que la forma del cerebro afectada por ese desequilibrio determina la patología y los síntomas asociados a ella. La investigación ha sido publicada en la revista “Cell Reports”.

Para mantener una función cerebral adecuada es necesaria una buena regulación del equilibrio entre la transmisión sináptica (comunicación entre las neuronas) excitatoria e inhibitoria, que serían el equivalente al acelerador y el freno, respectivamente, del sistema nervioso. Esta regulación tan precisa se logra con la liberación de las dosis adecuadas de neurotransmisores de uno u otro tipo en los puntos de contacto entre las neuronas, las sinapsis. 

Cuando ese equilibrio se rompe aparecen patologías aparentemente tan diferentes como la ansiedad, depresión, esquizofrenia, trastorno bipolar o trastornos del espectro autista.

Alteraciones en el material genético como las duplicaciones pueden dar lugar a la pérdida o ganancia de la función de determinados genes que pueden afectar a ese equilibrio entre los neurotransmisores excitadores e inhibidores por la producción excesiva de proteínas.

Es lo que ocurre con el gen Grik4, esencial para regular la afinidad de un tipo de receptores del neurotransmisor excitador glutamato, tal y como demuestra una investigación del grupo de Fisiología Sináptica del Instituto de Neurociencias UMH-CSIC.

La investigación que publica la revista “Cell Reports” apunta a que las alteraciones del comportamiento que caracterizan a las patologías antes mencionadas pueden tener un mecanismo común: un exceso en la tasa de liberación del principal neurotransmisor excitatorio del sistema nervioso central, el glutamato. Además, afirma que las manifestaciones que caracterizan a cada una de ellas dependerían del área del cerebro afectada por ese desequilibrio.

El grupo de Fisiología Sináptica que dirige el investigador Lerma ha comprobado que un aumento leve de la dosis del gen Grik4 lleva a un desequilibrio persistente en la actividad excitatoria e inhibitoria que repercute en la adecuada respuesta de la amígdala cerebral, una estructura que procesa emociones como el miedo o la ansiedad. “Hemos reproducido en modelos de ratón la duplicación de un fragmento del cromosoma 11, que contiene el gen Grik4 y se sabe ocurre en el autismo y hemos visto que tiene un efecto en el comportamiento de los ratones semejante al que ocurre en humanos. Los roedores portadores de esta duplicación muestran signos de depresión, ansiedad y alteraciones de la conducta social características de las personas con trastornos del espectro autista”, ha explicado el nvestigador Lerma.

Este mismo gen, Grik4, implicado en la regulación de la afinidad de los receptores de la sinapsis por el glutamato, también está relacionado con el trastorno bipolar. En concreto se sabe que las personas que presentan una deleción normal de un segmento de la zona reguladora de este gen tienen mayor cantidad de la proteína y poseen menor riesgo de desarrollar esta enfermedad.

Esta variación en la cantidad de proteína está presente en el 50% de la población y cuando el segmento está presente se producen RNAs menos estables, por lo que hay menor cantidad de proteína, lo que confieren mayor susceptibilidad a desarrollar el trastorno bipolar. Con este trabajo, el grupo del profesor Lerma ha demostrado que “cambios mínimos en la intensidad de la transmisión sináptica provocan modificaciones importantes en el comportamiento cuando tienen lugar en circuitos determinados del cerebro.

A diferencia de lo que recogen los manuales como el DSM-V o la última edición del CIE desde un enfoque neurocientífico, muchos trastornos psiquiátricos formarían parte de un continuo. “El trabajo que acabamos de publicar ayuda a entender que esas enfermedades se deben a la misma alteración y que los efectos serán distintos según la zona del cerebro donde ocurra la sobreexpresión génica, que rompe el equilibrio entre excitación e inhibición”, matiza Lerma.

A estas conclusiones han llegado gracias al modelo de ratón que han desarrollado, con la inserción en el genoma de copias extras del gen Grik4 como ocurre en el autismo y han observado que tiene efecto en el comportamiento parecidos a lo que ocurren en humanos.

Ese desequilibrio que lleva al incremento en la actividad sináptica se produce por un aumento en la afinidad de los receptores presinápticos, cuya consecuencia es una estimulación de la liberación de glutamato. Esto se traduce en un cambio en la intensidad de la transmisión sináptica en dos circuitos importantes de la amígdala. Si ocurre en el ansiolítico, se reduce su actividad, y por tanto se genera mayor nivel de ansiedad. Y si afecta al circuito del miedo, se produce más miedo y depresión.

Finalmente, los investigadores han podido revertir tanto los síntomas funcionales como los comportamentales, corrigiendo la cantidad de proteína al normalizar la dosis génica en los ratones. Para ello, han cruzado el modelo de ratón transgénico que han desarrollado, portando copias extras del gen Grik4 con otro que carece del gen (ratón knock-out). Sin embargo, aunque estas patologías se han logrado corregir en el laboratorio, aún se está muy lejos de una aplicación clínica.

Como conclusión, el investigador Lerma ha destacado que “la dosis génica importa cuando se trata de enfermedades mentales. Incluso en condiciones normales, las variaciones en la cantidad de proteínas codificadas por nuestros genes nos diferencian y nos hacen únicos, aun sin llegar a desarrollar patologías”.

Fuente: Servicio de Comunicación Universitas Miguel Hernández

Investigadores de la Universidad de Harvard han hallado que la conducta autista se asocia con una alteración de la vía de señalización usada por el ácido γ-aminobutírico (GABA), un importante neurotransmisor inhibidor. Es la primera vez, en humanos, que un neurotransmisor del cerebro se vincula con el autismo.

Investigación con neurotrasmisores

Los científicos emplearon imágenes cerebrales junto con una prueba visual que provoca reacciones distintas en las personas con autismo y en las que no sufren el trastorno. Creen que podrían usarse pruebas similares para evaluar el autismo en los niños pequeños.

Según los autores, con frecuencia el autismo se describe como un trastorno en que todos los estímulos sensoriales invaden a la vez, de forma que la idea de que un neurotransmisor inhibidor fuera importante encajaba con las observaciones clínicas. Además, las personas autistas frecuentemente padecen convulsiones. Hay una comorbilidad del 20-25% entre autismo y epilepsia, y las convulsiones constituirían una excitación descontrolada del cerebro.

Fuente: Neurología.com

Aunque en Autismo Diario hemos abordado varias veces el tema de las Neuronas Espejo, hoy vamos a profundizar un poco más, incluyendo también a las Ondas MU, que ya os trajimos a raíz de la conferencia de Montserrat Palau el pasado día 8.

Neuronas Espejo

Toda la información que hemos recopilado, o las conferencias a las que hemos asistido, han coincidido en un nivel muy técnico, así que vamos a intentar explicar de forma sencilla en qué consisten y por qué son tan importantes para la comprensión del autismo.

Las Neuronas Espejo fueron descubiertas entre finales de los 80 e inicios de los 90, por un equipo de la universidad de Parma (Italia), y fue un descubrimiento casual. Ya que en realidad lo que el equipo Italiano estudiaba eran las neuronas que se encargaban del movimiento, y más en concreto de la mano. Y con un macaco al que habían monitorizado con electrodos, descubrieron que cuando manipulaban cosas delante del campo de visión del macaco, sus neuronas de movimiento se “ponían en marcha”, y lo que pensaron que era un error en los equipos, acabó siendo uno de los grandes descubrimientos de la neurociencia.

Se denominan neuronas espejo a un tipo determinado de neuronas que se “activan” cuando un congénere desarrolla una actividad, en un proceso de imitación de la acción del congénere, estas neuronas replican la acción pero a nivel emocional.

De esta forma si alguien toma un delicioso pastel, sentiremos la sensación placentera, pero no el sabor del pastel. Como es lógico, las neuronas espejo son fundamentales en la publicidad, nos transmiten sensaciones que somos capaces de replicar de forma puramente emocional.

Se cree que desempeñan un papel primordial en el área de las capacidades cognitivas ligadas a la sociabilidad, empatía o imitación. Por tanto, una disfunción de las mismas encajaría perfectamente los Trastornos del Espectro del Autismo, ya que algunas de las áreas de lenguaje, empatía, sociabilidad,…, la teoría de la mente, se ven afectadas. Y estas están muy relacionadas con las neuronas espejo.

Ondas MU

Las ondas MU son ondas espontáneas que se encuentran en la banda de frecuencia entre 8 Hz y 13 Hz, igual que las ondas Alfa. Ellas se registran principalmente en la zona Sensorio-motora, área 3,2,1 de Brodmann (ver Figura 1) y se registran en la posición C del sistema de colocación de electrodos, manifestando una atenuación durante el movimiento o intento de movimiento de extremidades.Se llaman ondas Mu por su forma (Figura 2)

Hace tiempo que se sabe que existe un componente del electroencefalograma (EEG), la onda MU, que se bloquea cuando una persona hace un movimiento muscular voluntario.

Este componente también se bloquea cuando una persona ve a alguien realizar la misma acción,este hecho nos sugiere que podemos monitorizar la eficiencia de las Neuronas Espejo en base a la supresión de las ondas MU.

En los niños con autismo se ha observado que la supresión de la onda MU, sí se produce cuando realizan un movimiento voluntario, pero no cuando observan a alguien realizar la acción, de lo cual se deduce que el sistema motor está intacto, pero no así el sistema de neuronas espejo.

Esto significa que a través de EEG, podemos saber si ante un acción determinada, si las ondas MU del sujeto se activan o no, al hacer el sujeto la acción o al ver realizarla. Si la supresión se produce tan solo en un caso, disponemos de una prueba de que algo sucede en las neuronas espejo, y por extensión lo que ello conlleva en el campo de diagnóstico precoz.

FUENTE : AUTISMO DIARIO, VER EL ARTICULO COMPLETO

Consecuencia de todas las explicaciones que he mencionado hasta ahora, la teoría de la infraconectividad postula que las conexiones entre distintas áreas cerebrales estaría disminuida o tendría menor eficacia en el autismo.

Efectivamente, tanto las interferencias por posiciones neuronales anómalas –defectos de la migración–, como el defecto de coordinación cerebelosa –déficit de células de Purkinje–, el enlentecimiento en la transmisión de la información –exceso de ramificaciones dendríticas–, y la alteración de la estructura de las unidades de información –alteración de las microcolumnas corticales– tienen como consecuencia una disminución de la conexión entre neuronas.

Además la alteración en el sistema de neuronas espejo empeoraría las posibilidades de compensar esta infraconectividad.

Esta teoría está basada en los resultados de estudios con resonancia magnética funcional que miden la activación de áreas cerebrales durante el desempeño de diferentes tareas.

Comparando los resultados entre niños sin y con autismo, pero con el mismo cociente intelectual, se encuentran claras diferencias. Los niños con autismo muestran una activación diferente y una disminución en la conectividad entre distintas áreas.

Fuente: Neuronas en Crecimiento de María José Mas

La imitación es muy importante para el aprendizaje. En las etapas iniciales de la comunicación, cuando aún no hay lenguaje, los niños aprenden a comprender el mundo observando las conductas de los adultos y sus reacciones.

Antes que el lenguaje necesitan adquirir la habilidad de la atención compartida. No basta con mirar e imitar,  es necesario comprender la intencionalidad del otro para que el aprendizaje tenga no solo efecto, sino también sentido.

El sistema de las neuronas en espejo está formado por un grupo de neuronas del lóbulo frontal que se activa al observar a los otros y actúa conjuntamente con el sistema límbico.

Así es posible la imitación a través de la comprensión de la intencionalidad y las emociones en las acciones de los demás.

El sistema de las neuronas en espejo desempeña muy probablemente un papel crucial en el neurodesarrollo pues facilita la comprensión de los mecanismos mentales del otro –teoría de la mente– y la adquisición del lenguaje.

En los niños con autismo parece que este sistema no se activa ni durante la observación ni la imitación de expresiones emocionales.

Pero los estudios realizados son pocos y con pocos individuos, lo que lleva a cuestionarse la validez de esta teoría, como bien explica ciencia bruja en este post.

Fuente Neuronas en Crecimiento de María José Mas

 Durante la etapa prenatal del neurodesarrollo primero se generan nuevas neuronas que después deben migrar hacia el lugar definitivo que les corresponde para formar los distintos órganos nerviosos –cerebro, cerebelo, tronco del encéfalo, médula, nervios periféricos– que no acabarán de crecer hasta años después del nacimiento.

Los estudios cerebrales necrópsicos de personas con autismo han permitido identificar alteraciones en la corteza cerebral, cerebelo y estructuras subcorticales.

1. defectos en la migración neuronal

Se han hallado cuerpos neuronales en la sustancia blanca y mayor número de ellos en la capa más profunda –capa I– de la corteza cerebral.

Muy probablemente esto interfiere en la formación de redes cerebrales y dificulta la comunicación entre neuronas de las distintas áreas.

Este hallazgo refuerza la teoría de que el autismo tiene un origen prenatal precoz, y probablemente genético. Aunque también podría ser que algún agente lesivo externo dificultara la migración de estas neuronas hasta su lugar definitivo.

2. disminución de células del cerebelo

El cerebelo es el órgano “controlador” del cerebro, dando flexibilidad a nuestras acciones. Mientras ejecutamos una acción, el cerebelo va corrigiendo sobre la marcha los cálculos que el cerebro ha hecho para ejecutarla, de esta manera la ejecución es fluida y adecuada a los cambios imprevisibles del entorno que van sucediendo mientras actúo.

Para ejercer esta acción “controladora”, presente también en tareas cognoscitivas, tiene conexiones con el tronco del encéfalo y con la corteza cerebral a través de unas células de gran tamaño llamadas células de Purkinje. Que son insuficientes en número en las personas con autismo.

3. aumento de la densidad de las dendritas

Las dendritas son las ramificaciones de las neuronas que permiten que se conecten unas con otras. El incremento de conexiones que se produce durante la infancia, para ser soporte de las nuevas habilidades que el niño va adquiriendo, es lo que aumenta el volumen cerebral.

Estas ramificaciones son más densas en las personas con autismo. Sobre todo en las capas más profundas de la corteza frontal, temporal y parietal. Mayor densidad no implica mayor eficacia, al revés, es posible que el exceso de conexiones enlentezca la velocidad de los procesos cognoscitivos y sea causa de dificultades.

La presencia de una mayor conectividad frontal estaría en relación con las dificultades en los procesos ejecutivos; nivel temporal con las dificultades en la comprensión del lenguaje; y a nivel parietal con las de la percepción.

4. alteraciones en las microcolumnas corticales

El cerebro está muy jerarquizado y tiene además una organización topográfica bastante constante a pesar de la variabilidad individual. Las neuronas se agrupan formando microcolumnas para procesar las diferentes categorías de información.

En el autismo estas microcolumnas son más numerosas y estrechas, con mayor volumen de la sustancia blanca adyacente. Esto parece estar en relación con la falta de sincronización entre las redes neuronales, la hipersensibilidad sensorial y un mayor riesgo de epilepsia.

Extrato de neuronas en crecimiento por María José Mas.

la neuro-anatomía en el autismo

Intentar explicar las alteraciones cerebrales en el  autismo es muy complejo. El autismo es un trastorno que afecta al desarrollo cerebral –neurodesarrollo– y que produce dificultades en la comunicación y la interacción social.

En neuropediatría, tras recoger los síntomas y signos que presenta el paciente, se busca su correlato anatómico. Cuando se nos presenta un niño con autismo, esto ni es fácil ni disponemos de herramientas diagnósticas para hacerlo en la clínica diaria.

Entre los síntomas nucleares del autismo –trastorno de la comunicación, de la sociabilidad e intereses poco variados–, es difícil encontrar un nexo común que nos permita situar estas alteraciones en una zona restringida del cerebro.

El autismo se resiste a ser explicado por el método neurológico clásico. Las explicaciones neuroanatómicas no consiguen dar una respuesta definitiva a la “coincidencia” de los síntomas del autismo.

Continuamente aparecen noticias que hablan de alteraciones anatómicas halladas en el cerebro de las personas que padecen autismo, pero son alteraciones inconexas que se quedan pobres para explicar la complicada y variada sintomatología del autismo.

Hablé anteriormente sobre los procesos mentales que subyacen a la sintomatología del autismo. En esta entrada intentaré resumir las alteraciones neuronales, tisulares y anatómicas más conocidas del cerebro autista.

En la siguiente dedicada a los “mecanismos” cerebrales del autismo hablaré de la genética.

Extracto de neuronas en crecimiento por María José Mas